Dados do Trabalho

Título

GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA SECUNDARIA A GAMOPATIA MONOCLONAL - RELATO DE CASO

Apresentação do Caso

A.S.M., 38 anos, homem, refere quadro de Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva com proteinúria e hematúria em 2020, sendo indicada pulsoterapia com Ciclofosfamida 1g por 6 meses, porém se manteve sintomático, com hipertensão descontrolada e aumento de escórias nitrogenadas, quando fez biópsia renal. Foi internado em junho com hipertensão, piora da função renal e síndrome nefrítica/nefrótica; realizou hemodiálise por 45 dias e teve alta hospitalar no dia 15/07/2022. Em agosto, retornou à Nefrologia com o resultado da biópsia renal, sendo excluído LES e crioglobulinemia, e foram solicitados exames a fim de investigar o resultado da biópsia: glomerulopatia membranoproliferativa tipo 1/3, IgM e kappa +3; fibrose e atrofia em 40-50%. Foi internado dias depois por vômitos e diarreia líquida com hiponatremia, hipocalemia e alcalose respiratória. No início de 2023, retorna com resultados de exames: perfil reumatológico e sorologias não reagentes. Teve retorno com mielograma ao hematologista, que descartou doença hematológica após enviar material novamente para análise, com conclusão de plasmocitose intersticial leve. Cadeias leves livres relação Kappa/Lambda 1,84, Kappa 101 mg/dL e Lambda 55 mg/dL. Na imunofixação de proteínas de 24h, observou-se eliminação de cadeias leves Kappa/Lambda sem aspecto de paraproteína. Mielograma indicou plasmocitose intersticial policlonal leve. Foi encaminhado ao segundo hematologista para outra impressão diagnóstica. Sendo assim, foi diagnosticado Gamopatia Monoclonal por Kappa e iniciado tratamento. Em 10/04/2023, paciente nega queixas e está no terceiro ciclo da quimioterapia de Ciclofosfamida 395mg, Bortezomibe 2,3 mg e Dexametasona 40 mg, com melhora do quadro inicial, com ureia 127, creatinina 4,85, ácido úrico 6,8, pH 7,23, proteinúria em 24h de 10,2 g/24h.

Discussão

Glomerulonefrite membranoproliferativa secundária a Gamopatia Monoclonal é causada por plasmócitos anormais que produzem proteínas monoclonais. A proteína pode se depositar nos glomérulos, afetando os pacientes. O tratamento envolve terapias que reduzem a produção de proteína e a inflamação renal, incluindo corticosteroides, quimioterapia, imunoterapia e imunossupressores. Há relativa refratariedade ao tratamento e sintomas persistem neste paciente, o que foge do quadro cínico das principais literaturas.

Comentários Finais

Percebe-se a importância deste caso em decorrência da persistência dos sintomas clínicos do paciente, mesmo diante da ausência de evidências nos exames realizados.