Dados do Trabalho

Título

SHUA POS ESTRESSE CIRURGICO: RELATO DE CASO

Apresentação do Caso

S.A.S, feminino, 28 anos, hipertensa há 3 meses, com náuseas, vômitos e perda de 17Kg em três meses. Apresentava Ultrassonografia (USG) com colelitíase, realizando colecistectomia. Pós cirurgia, evoluiu com prostração, dispneia e anasarca. Exames: hemoglobina (Hb) 7,2mg/dl, plaquetas 215.000/mm3, albumina sérica 2,93g/dL; ureia 213mg/dl, creatinina 5.3mg/dl, LDH 749, Haptoglobina inferior à 6mg/dL (36-196mg/dL), FAN, anti-DNA, ANCA, anticardiolipinas não reagentes, complemento normal, sorologias para hepatites virais, sífilis leptospirose e HIV negativas, antígeno COVID-19 negativo. EAS: 15-25 hemácias/ campo e proteína +; proteinúria de 24h 690mg em 1300ml de urina/24h. USG sem sinais de nefropatia crônica. Iniciado hemodiálise (HD), pulsoterapia com corticoide e ciclofosfamida, plasmaférese. Programado biópsia renal, porém foi realizada 3 meses pós início da HD devido anemia persistente, não responsiva ao ferro e eritropoietina, com necessidade de várias hemotransfusões e hipertensão de difícil controle. Pós biópsia evoluiu com piora do estado geral, hipotensão severa com necessidade de droga vasoativa, acidose e anemia graves. Pré biópsia Hb 10mg/dl e queda contínua em 24horas, chegando a 6,4mg/dl, com presença de esquizócitos no sangue periférico. Queda das plaquetas de 298.000/mm3 para 90.000/mm3. USG pós biópsia não revela sangramento, fechando critério para síndrome hemolítica urêmica atípica (SHUa), realizando plasmaférese e hemotransfusão com estabilização da pressão, porém ainda com queda da Hb e plaquetas. Iniciado eculizumabe normalizando Hb e plaquetas, recuperando parcialmente função renal, creatinina 1,6mg/dl, com alta da HD 3 meses pós início do tratamento. Biópsia revelou esclerose segmentar em 1/20 glomérulo, sinais de cronicidade discretos, necrose tubular aguda, fibroelastose intimal nas artérias e arteríolas parcialmente hialinizadas com edema da íntima.

Discussão

SHUa, um tipo de microangiopatia trombótica (MAT), caracterizada por plaquetopenia, anemia hemolítica miocroangiopática e lesão de órgãos. É mediada por alteração dos genes reguladores da via do complemento, por mutações genéticas ou autoanticorpos para o fator H. Tais mutações levam a MAT após evento desencadeante, como por exemplo, malignidade, gravidez, uso de medicamentos ou infecção. No caso apresentado o fator desencadeante foi o estresse cirúrgico.

Comentários Finais

O estresse cirúrgico desencadeou SHUa e o diagnóstico e tratamento evitaram a perda renal e até mesmo o óbito.