Dados do Trabalho

Título

RELATO DE CASO SOBRE DOENÇA DO ENXERTO CONTRA HOSPEDEIRO COMO CAUSA DE SINDROME NEFROTICA EM PACIENTE SUBMETIDO A TRANSPLANTE DE MEDULA OSSEA

Apresentação do Caso

Masculino, 38 anos, procurou a UPA há cerca de 3.5 anos por quadro de adinamia e dispneia aos pequenos esforços. Na internação hospitalar recebeu 12 concentrados de hemácias e foi iniciada investigação hematológica. Realizou mielograma, que revelou aspirado hipocelular com hipoplasia da eritropoiese e alterações megaloblástica na granulopoiese, gerando suspeição de Síndrome Mielodisplásica (SMD) e Síndrome Mieloproliferativa (SMP). Investigação citogenética confirmou quadro de SMD/SMP com mielofibrose em grau 2 e JAK2 negativa. Há cerca de 1.5 ano foi submetido a um transplante de medula óssea alogênico aparentado. Há 7 meses, após vacinação para Meningo C, Pneumo 23 V e Hepatite B, evoluiu com hiperemia em face e abdome associado a edema em MMII com ganho de 7,7 kg em uma semana. Exames identificaram proteinúria em 5g/1,73m2/dia e hipoalbuminemia, o que indicou síndrome nefrótica. Biópsia revelou células tubulares com degeneração vacuolar e espessamento fibroso leve das artérias. Assim, foi mantida prednisona por 4 semanas, com início do desmame no retorno.

Discussão

SMD é uma desordem clonal de células-tronco caracterizada por hematopoiese ineficaz, displasia multilinhagem, citopenias periféricas com medula normocelular ou hipercelular e suscetibilidade à transformação leucêmica. Transplante alogênico de medula óssea é um importante tratamento na SMD/SMP ao garantir células tronco sem alterações mielodisplásicas, contudo, a DECH se enquadra como uma complicação desse procedimento associado ao aumento da morbimortaldiade da intervenção. Lesão renal após transplante pode ocorrer por mecanismos imunomediados, a exemplo da DECH, gerando injúrias ao rins por anormalidades vasculares, glomerulares e túbulo-intersticiais. A ausência de aspectos conclusivos na biópsia renal sobre a etiologia da síndrome nefrótica, bem como a imunização ter sido o fato desencadeante para o quadro clínico, sugerem a DECH como uma possível desencadeadora das lesões renais que geraram a síndrome nefrótica.

Comentários Finais

Apesar de o acompanhamento de complicações após transplante alogênico de medula óssea buscar reduzir as repercussões imunológicas associadas a reações do procedimento, a DECH continua sendo uma importante complicação dessa intervenção, aumentando a morbimortalidade. Ainda que os rins não estejam entre os principais órgãos-alvo de lesão por DECH, a suspeição dessa etiologia deve ser considerada, o que permite um diagnóstico e intervenção terapêutica mais eficazes.